[公司动态] 再获殊荣！华源再生医学荣获第十届“创客广东”数字化转型专题赛二等奖

2026-07-27

第十届“创客广东”数字化转型大赛圆满落幕，深圳华源再生医学凭借肾病治疗创新方案荣获企业组二等奖。此次获奖彰显了公司在基因与细胞技术领域的实力，并将以此为契机加速核心产品的临床与市场转化。

[公司动态] 基质刚度通过Mfap2-Lats1-Esr2轴驱动肾小管生酮，为急性肾损伤修复奠基

2026-07-24

近日发表于JASN的研究揭示了急性肾损伤（AKI）修复的新机制。研究发现，AKI后细胞外基质刚度发生变化，核心基质蛋白Mfap2显著上调。Mfap2通过调控Lats1-Esr2轴，影响生酮关键酶Hmgcs2的表达，进而驱动肾小管细胞的代谢重编程与生酮作用。当Mfap2缺失时，该信号轴受抑，导致β-羟基丁酸和ATP生成减少，加重肾小管损伤。研究还发现约2.0 kPa的中等基质刚度为最佳修复窗口，并证实使用Esr2激动剂可逆转损伤，恢复代谢适应，为AKI的早期诊断和治疗提供了潜在的新靶点。

[公司动态] 天然化合物岩藻甾醇：靶向FBN1-EGFR轴的新型抗肾纤维化候选药物

2026-07-22

本研究发表于《Journal of Advanced Research》，揭示了天然化合物岩藻甾醇在治疗肾纤维化中的巨大潜力。研究发现，肾小管损伤后分泌的FBN1蛋白会直接结合成纤维细胞表面的EGFR受体，选择性激活MAPK/ERK信号通路，从而驱动肌成纤维细胞的转化与增殖，导致肾脏纤维化。
基于此机制，研究团队通过高通量筛选发现了海洋甾醇——岩藻甾醇。该化合物能以高亲和力（KD=475 nM）竞争性结合FBN1，有效阻断FBN1-EGFR的相互作用，进而抑制下游纤维化信号通路的激活。在UIRI小鼠模型中，岩藻甾醇不仅剂量依赖性地改善了肾功能指标（降低血肌酐和尿素氮），还显著减轻了肾组织的胶原沉积和纤维化程度，且未表现出肝毒性。这一发现为开发靶向病理微环境的抗肾纤维化药物提供了新的理论依据和候选化合物。

[公司动态] 铜-COMMD1-SOD1调控轴的发现：病理性铜过载抑制SOD1二聚化驱动肾衰老与纤维化

2026-07-17

研究发现病理性铜过载通过上调COMMD1破坏SOD1二聚化，抑制其酶活性，导致ROS积累、细胞衰老和肾纤维化。降低铜水平或敲低COMMD1可恢复SOD1活性，为相关疾病提供新治疗靶点。

[公司动态] 《Science》重磅：合成WNT组织者重建肾脏类器官有序结构

2026-07-15

美国南加州大学团队在《Science》发文，通过合成WNT分泌细胞团重建局部信号梯度，解决了肾脏类器官肾单位排列无序的问题，成功恢复其方向性生长与有序排布，为类器官理性设计提供新范式。

[公司动态] 南方财经专访华源再生医学CEO王恒：全球首款iPSC肾脏疗法的突围之路

2026-07-13

随着iPSC技术加速驶入临床，华源再生医学在广州黄埔构建了全链条生产体系。王恒表示，依托成熟的产业配套与政策支持，中国iPSC产业已跻身国际一流。未来，公司将继续深耕肾脏再生领域，以技术创新让普通患者用得起先进的再生疗法。