[公司动态] 中山七院、北京协和医院、牛津大学专家团莅临华源再生医学与深圳华津生物参观交流

2026-09-14

2026年9月13日，中山七院陈韵、卢永平教授，北京协和医院郑可、滕菲教授，牛津大学Katherine Bull教授等专家到访华源再生医学与深圳华津生物。华源再生医学CEO王恒介绍植入式生物人工肾（猪模型存活11个月）；樊琛语博士介绍肾祖细胞疗法（已获NMPA IND申报及FDA孤儿药资格认定，针对DGF）；华津生物CTO朱品谋博士介绍Kidnioid®肾脏类器官平台及其规模化生产与多疾病模型构建能力。Katherine Bull教授分享牛津大学在肾脏移植灌注与Treg细胞治疗方面的进展。与会专家参观实验室，并就临床样本与模型构建等合作方向展开探讨，携手推动肾脏再生医学临床转化。

[公司动态] 汉阳区委组织部陈志刚副部长一行莅临华源考察交流

2026-08-12

2026 年 8 月 10 日，武汉市汉阳区招商代表团莅临华源再生医学考察，参观组织工程中心并座谈交流。华源聚焦干细胞、组织工程技术，深耕肾病创新疗法研发；双方围绕产业落地、招商政策等深入对接，为后续合作奠定基础，共推再生医学成果转化与区域产业发展。

[公司动态] TEC-IFN-λ-成纤维细胞”信号轴：肾纤维化治疗的新靶点

2026-08-07

本文发表于《Journal of Experimental Medicine》，首次揭示III型干扰素IFN-λ是肾纤维化的关键致病因子。研究指出，肾损伤后，肾小管上皮细胞（TEC）内积聚的内源性dsRNA激活RIG-I/MAVS信号通路，驱动TEC分泌IFN-λ。随后，IFN-λ以旁分泌方式作用于肾成纤维细胞，特异性激活ERK/JNK通路，诱导TGF-β合成并激活SMAD2/3信号，形成“TEC–IFN-λ–成纤维细胞”促纤维化环路。体内实验证实，无论是敲除IFN-λ受体还是使用中和抗体阻断IFN-λ，均可显著减轻小鼠肾纤维化。该研究不仅拓展了IFN-λ的非抗病毒功能，也为慢性肾病（CKD）的治疗提供了靶向IFN-λ信号的全新策略。

[公司动态] Nature Communications：PC1-PC2通道脂质门控机制解析，助力ADPKD机制研究与靶向治疗

2026-08-05

本研究利用冷冻电镜技术，解析了PC1-PC2通道在不同状态下的10种高分辨率构象。研究提出了“门闩-楔子”模型：普通磷脂作为“门闩”关闭通道，而纤毛富集的7β,27-DHC作为“楔子”嵌入变构口袋，驱动TOP/VSD结构域旋转120°，从而调控孔道开放。该发现阐明了ADPKD发病的脂质门控机制，并锁定了潜在的药物干预靶点。

[公司动态] JASN重磅研究：LCN2抑制CLUH致线粒体稳态失衡，加速慢性肾病纤维化

2026-07-31

本文综述了Lipocalin-2（LCN2）在慢性肾脏病（CKD）进展中的关键作用。LCN2不仅作为生物标志物反映肾脏损伤，更作为致病介质通过mTOR通路破坏线粒体功能。最新研究进一步阐明，LCN2通过抑制CLUH蛋白表达导致线粒体稳态失衡，最终加速肾脏纤维化。该研究为深入理解CKD的分子病理机制提供了新的视角。

[公司动态] KRT18介导的组蛋白乳酸化调控Fas转录触发坏死性凋亡：糖尿病肾病的新机制与靶向治疗策略

2026-07-29

复旦大学附属浦东医院团队在《Experimental & Molecular Medicine》发表研究，深入探讨了糖尿病肾病（DKD）的发病新机制。研究发现，在高糖环境下，角蛋白18（KRT18）发挥乳酰转移酶活性，催化组蛋白H3第18位和第27位赖氨酸发生乳酸化修饰（H3K18la/H3K27la）。这种表观遗传修饰直接促进了坏死性凋亡关键基因Fas的转录激活，进而通过RIPK1/RIPK3/MLKL信号轴驱动肾小管细胞坏死和肾纤维化。此外，研究团队证实天然化合物gRc能够竞争性结合KRT18，有效阻断其乳酸转移酶活性，从而下调H3K18la/H3K27la及Fas表达，显著改善DKD模型小鼠的肾功能并减轻心肌损伤。该研究不仅阐明了代谢与表观遗传交叉对话在DKD中的核心作用，还为临床开发新型抗纤维化药物提供了极具潜力的分子靶点。